钱彦方
主任医师
(二)发病机制
附红体进入人体后，大多数情况下呈潜伏状态，只有在某些情况下，如免疫力下降或某些压力状态，才能显示出发病过程。这表明附红体毒性低，致病性弱。
通过电镜观察，附红体主要寄生在成熟的红细胞表面，不进入细胞，少量游离在血浆中。其寄生机制尚不清楚，但发现大型附红体上有纤维，与红细胞接触和结合，然后嵌入红细胞膜，红细胞膜上可能有与纤维结合的受体（图2）。从电镜下看，寄生附红体的红细胞表面出现褶皱和凸起，个别可见膜表面形成孔。由于红细胞膜的变化，其凹陷和孔容易导致血浆成分进入红细胞，导致红细胞肿胀、破裂和溶血。从活体标本中观察到寄生的红细胞，其可塑性和变形功能消失，在单核吞噬细胞系统时也容易被破坏和溶血。上述两种主要机制表明，该病的溶血性贫血既存在于血管内溶血，也存在于血管外溶血。此外，溶血可能与红细胞膜结构发生变化，或隐藏抗原暴露IgM自体抗体，即第Ⅱ型变态反应有关。
目前还没有人体病理数据。
